بیلی روبین CAS 635-65-4

بیلی روبین CAS 635-65-4 که زمانی تولید می‌شود که گلبول‌های قرمز قدیمی در کبد شکسته می‌شود، یک ماده زرد رنگ است که در صفرا یافت می‌شود، مایعی که کبد شما برای کمک به هضم غذا تولید می‌کند. بیلی روبین CAS 635-65-4 توسط پروتئینی به نام آلبومین به کبد منتقل می‌شود، در آنجا کونژوگه می‌شود و در آب محلول می‌شود تا بتوان آن را از بدن خارج کرد. یک کبد سالم می تواند اکثریت بیلی روبین CAS 635-65-4 را از طریق رها کردن آن در جریان خون که در نهایت توسط سایر اندام ها دفع می شود، از بدن خارج کند.

فعالیت آنتی اکسیدانی
بیلی روبین CAS 635-65-4 دارای فعالیت آنتی اکسیدانی قوی است و نشان داده شده است که قادر به محافظت از 10،000 برابر مولی بیش از حد پراکسید هیدروژن است. کاهش استرس مرتبط با اکسیدان مکانیسم کلیدی پشت اثرات محافظتی بیلی روبین CAS 635-65-4 در کلیه، قلب و مغز است، سه عضوی که بیشتر تحت تأثیر ایسکمی/خونرسانی مجدد در طی بای پس قلبی، انفارکتوس میوکارد، سکته قرار می گیرند. و افت فشار خون شدید بیلی روبین CAS 635-65-4 اثرات مشابهی در جلوگیری از آسیب نیتروزاتیو ناشی از پراکسی نیتریت، یک اکسید کننده قوی که از ترکیب اکسید نیتریک (NO) و آنیون سوپراکسید تشکیل می شود، دارد، همانطور که در جریان آسیب خونرسانی مجدد به ایسکمی کلیوی رخ می دهد.

ضد التهاب و تعدیل کننده ایمنی
پس از این مطالعات اولیه، محققان شروع به کشف کردند که بیلی روبین CAS 635-65-4 دارای اثرات تعدیل کننده ایمنی است، با تمرکز ویژه بر کاهش انتشار الگوهای مولکولی مرتبط با آسیب (DAMPS) و IL-1 توسط سلول های جزایر پانکراس آسیب دیده، که آغازگرهای کلیدی پاسخ ایمنی ذاتی پس از پیوند سلول یا عضو هستند. از طریق سرکوب این سیگنال‌های اولیه، مکمل بیلی روبین CAS 635-65-4 حتی ایجاد تحمل نسبت به پیوند اعضا، کاهش آپوپتوز و آزادسازی واسطه‌های التهابی (IL{3}}، مولکول چسبندگی بین سلولی محلول 1 [ICAM1]) را ممکن کرده است. و پروتئین جذب کننده شیمیایی مونوسیت 1 [MCP-1]، از بین بردن زودرس سیگنال‌هایی که منجر به شناسایی آلو و رد حاد یا مزمن پیوند می‌شود. ، iNOS، Caspase-3،-8،-9، و p38MAPK) و تنظیم مثبت ژن های ضد آپوپتوز (HO{17}} و bcl-2).

اثرات محافظتی سلولی بیلی روبین
اثرات محافظتی بیلی روبین CAS 635-65-4 در سطوح مختلف در مسیر آپوپتوز رخ می دهد. این شماتیک برخی از اثرات نشان داده شده بیلی روبین CAS 635-65-4 را بر روی سلول های جزایر پانکراس پیوندی نشان می دهد. (Rao, W.؛ Gilor, C.؛ Xu, F.; He, X.؛ Adin, CA نانو کپسوله کردن بیلی روبین CAS 635-65-4 در Pluronic F127–Chitosan جذب در سلول ها را بهبود می بخشد و زنده ماندن و عملکرد جزایر را افزایش می دهد. پس از پیوند سلولی هیپوکسیک 2017، 26. 1703–1715، doi: 10.1177/0963689717735112.

تیم عالی
این شرکت کارشناسان ارشد و دکترا در زمینه سنتز بیوشیمیایی در چین را برای هدایت راهنمایی استخدام کرده است و دارای یک تیم اصلی اصلی متشکل از مهندس ارشد Zeng Fanrong با مدرک کارشناسی ارشد و چندین پرسنل تحقیق و توسعه در مقطع کارشناسی است.

خدمات با کیفیت
اعضای تیم دارای مهارت های چند زبانه هستند و می توانند با نیازهای متنوع بازار بین المللی سازگار شوند و روابط همکاری پایدار با مشتریان جهانی برقرار کنند.

تضمین کیفیت
ما کالاهایی را با بالاترین استاندارد ممکن تولید می کنیم. ما با دارا بودن فن‌آوری و مهارت برای رسیدن به خواسته‌های مشتریان، اطمینان می‌دهیم که کالای تولید شده منعکس‌کننده تعهد ما به ارائه خدمات سریع، قابل اعتماد و مقرون‌به‌صرفه به مشتریان خود بدون کاهش کیفیت است.

توسعه دارو شامل نرخ شکست بالایی است زیرا داروهای مولکولی کوچک و بیولوژیک های کاندید باید از طریق یک مسیر صعودی آزمایش شوند که با آزمایش های آزمایشگاهی آغاز می شود، سپس از جوندگان و مدل های حیوانی بزرگ قبل از ورود به آزمایشات بالینی انسانی عبور می کند. از آنجایی که بیلی روبین CAS 635-65-4 یک مولکول طبیعی است که در همه یوکاریوت ها وجود دارد، هرگونه تأثیر مثبت یا منفی در مدل های انسانی و حیوانی را می توان از طریق مطالعات اپیدمیولوژیک که غلظت سرمی CAS 635-65-4 را با پیامدهای سلامتی مرتبط می کند، بررسی کرد. در واقع، یک جهش در ژن یوریدین دی فسفات گلوکورونوزیل ترانفراز (UGT{2}}A)، آنزیم مسئول کونژوگه بیلی روبین، در جمعیت انسانی شایع است و تقریباً 5 تا 10 درصد از جمعیت دارای افزایش خفیف کل سرم هستند. غلظت بیلی روبین 1-6 میلی گرم در دسی لیتر (17-100 میکرومولار) به دلیل شرایط سندرم گیلبرت نامیده می شود. بیماران مبتلا به سندرم گیلبرت در ناحیه پروموتر ژن درج می‌شوند که ژن را عملکردی می‌گذارد، اما باعث کاهش رونویسی ژن به 20% از حد طبیعی می‌شود. بسیاری از بیماران مبتلا به سندرم گیلبرت می‌توانند ناهنجاری‌های ژنتیکی همزمان داشته باشند که بر متابولیسم بیلی‌روبین CAS 635-65-4 در سطوح مختلف، از جمله ژن‌های هم اکسیژناز-1 و بیلی‌وردین ردوکتاز تأثیر می‌گذارند. یک مدل حیوانی برای سندرم گیلبرت در موش‌های گون شناسایی شده است که ارتباطی را برای مطالعات تجربی هیپربیلی‌روبینمی ارائه می‌کند.

دهه‌ها مطالعه اپیدمیولوژیک در افراد مبتلا به سندرم گیلبرت نشان داده است که افزایش خفیف غلظت بیلی روبین CAS 635-65-4 باعث کاهش خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر، سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد و بهبود نتایج در پیوند اعضا می‌شود، بدون اینکه تقریباً هیچ اثر پاتولوژیکی مشاهده نشود. در افراد مبتلا بیماران مبتلا به سندرم نادر کریگلر-نجار دارای یک جهش در بخش کدکننده ژن UDPGT1A1 که باعث عدم فعالیت کامل آنزیم UGT{4}}A می‌شود و در نتیجه غلظت بیلی روبین سرم CAS 635-65-4 در محدوده 20-45 میلی‌گرم در دسی‌لیتر 425-765 میکرومولار می‌باشد. در این سطح، اثرات سمی بیلی روبین، از جمله سمیت عصبی بالقوه کشنده قبل از بزرگسالی مشاهده می شود، مگر اینکه پیوند کبد انجام شود. این مطالعات مشاهده‌ای در ارائه بسیاری از مطالعات ایمنی، پاسخ دوز و اثربخشی مورد نیاز در انسان‌ها که از آزمایش‌های بالینی به دست می‌آیند، بسیار مفید بوده است.