اثرات بیوشیمیایی کلرامفنیکل

آنتی بیوتیک های کلرامفنیکل می توانند روی زیر واحد 50S ریبونوکلئوزوم های باکتریایی اثر بگذارند و سنتز پروتئین را مسدود کنند. آنها آنتی بیوتیک های باکتریواستاتیک با طیف وسیع هستند.
ریبوزوم 70S سلول های باکتریایی جزء اصلی سلولی برای سنتز پروتئین است و از دو زیر واحد 50S و 30S تشکیل شده است. کلرامفنیکل با اتصال برگشت پذیر به زیر واحد 50S، عمل ترانس پپتیدیلاز را مسدود می کند، در اتصال پایانه آمینواسیل-tRNA با اسیدهای آمینه به زیرواحد 50S تداخل ایجاد می کند، بنابراین تشکیل زنجیره های پپتیدی جدید را مسدود می کند و سنتز پروتئین را مهار می کند. . از آنجایی که کلرامفنیکل می تواند به 70S میتوکندری انسان نیز متصل شود، می تواند سنتز پروتئین میتوکندری انسان را نیز مهار کند و باعث سمیت بدن انسان شود. از آنجایی که اتصال کلرامفنیکل به ریبوزوم های 70S برگشت پذیر است، به عنوان یک آنتی بیوتیک باکتریواستاتیک در نظر گرفته می شود. با این حال، می‌تواند در غلظت‌های بالای دارو روی باکتری‌های خاصی اثر باکتری‌کشی داشته باشد و حتی می‌تواند باکتری‌های آنفولانزا را در غلظت‌های پایین‌تر از بین ببرد. ایجاد اثر ضد باکتریایی
کلرامفنیکل بر هر دو باکتری گرم مثبت و گرم منفی اثرات مهاری دارد و روی دومی اثر قوی تری دارد. از این میان، در برابر باکتری های تیفوئید، باکتری آنفولانزا، باکتری پاراآنفلوانزا و باکتری سیاه سرفه نسبت به سایر آنتی بیوتیک ها موثر است. همچنین در برابر عفونت های ریکتزیال مانند تیفوس موثر است، اما در برابر کوکسی های گرم مثبت به اندازه پنی سیلین و تتراسایکلین موثر نیست. مکانیسم اثر ضد باکتریایی اتصال به زیر واحد 50S ریبوزوم و مهار پپتید آسیل ترانسفراز و در نتیجه مهار سنتز پروتئین است.
باکتری های مختلفی می توانند به کلرامفنیکل مقاوم شوند که در میان آنها اشریشیا کلی، شیگلا دیسانتریا، پروتئوس و غیره شایع ترند، در حالی که باسیل های تیفوئید و استافیلوکوکوس اورئوس کمتر شایع هستند. مقاومت باکتری ها در برابر کلرامفنیکل به آرامی و احتمالاً از طریق جهش تدریجی ژن ها ایجاد می شود، اما می تواند به طور خودکار ناپدید شود. باکتری ها همچنین می توانند از طریق انتقال فاکتورهای R مقاومت دارویی کسب کنند. باکتری هایی که فاکتورهای R را به دست می آورند می توانند کلرامفنیکل استیل ترانسفراز تولید کنند تا کلرامفنیکل را غیرفعال کنند.